本研究通过整合转录组与代谢组学分析，揭示了抗病物种绵毛猕猴桃(Actinidia valvata)与感病品种中华猕猴桃‘红阳’(A. chinensis ‘Hongyang’)在感染丁香假单胞菌猕猴桃致病变种(Psa)后响应的分子机制。研究发现，A. valvata通过强烈激活植物-病原互作、MAPK和植物激素信号转导等防御通路，并特异性上调木质素合成关键基因(CCR、CAD、POD)，促进成熟木质素聚合物积累以加固细胞壁，从而展现出卓越的Psa抗性。而感病品种‘红阳’则表现出微弱的转录响应和代谢失调，其木质素合成途径受阻于中间产物阶段。该研究为解析猕猴桃溃疡病抗性机制提供了多组学层面的见解，并为抗病育种提供了关键候选基因和代谢靶点。