为解决脓毒症相关急性肺损伤（ALI）中铁死亡的调控机制问题，研究人员开展了PRMT1/EGR1/GLS2通路在ALI中的作用研究。研究发现PRMT1通过精氨酸甲基化增强EGR1稳定性，抑制NEDD4L介导的泛素化降解，从而促进GLS2转录并驱动铁死亡。该研究揭示了PRMT1-EGR1-GLS2轴的关键作用，为ALI治疗提供了新靶点，具有重要临床意义。
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